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とっておきプログラム 必見!超一流の講師陣

アワードレクチャー講師 -Award Lectures Speakers-

Herta Flor, PhD

John D. Loeser Distinguished Lecture Award
Scientific Director of the Department of Cognitive and Clinical Neuroscience at the Central Institute of Mental Health, Professor of Neuropsychology and Clinical Psychology at Heidelberg University in Germany

Date & Time: 2016年9月28日(水) 14:15~14:45

Description:
急性疼痛から慢性疼痛への進展には、侵害受容回路から感情、動機、認識および学習などに関わる回路への移行という特徴がある。本講演では、新しく形成される神経回路の心理学的、心理社会的、遺伝的および神経生物学的な決定要因についてお話する。また、慢性化についての複数の概念の中には、共通の心理生物学的基盤が存在していると考えられる。慢性痛の治療は、これらの脳内の回路における移行というものを標的にしなければならない。

Stephen McMahon, PhD

John J. Bonica Distinguished Lecture Award
Professor of Physiology at King’s College London, Director of the London Pain Consortium

Date & Time: 2016年9月30日(金) 9:00~9:30

Description:
外傷や疾患に伴う異常な疼痛状態をもたらす病態生理学的プロセスの理解については、かなりの進歩がみられている。例えば、「関節炎はなぜ痛むのか」といった問いには、かなりよい回答を提供することができる。そして、このような新しい知識は、着実に新たな治療につなげられており、過去5年間で、持続性の疼痛状態に対する一連の第Ⅱ相、第Ⅲ相試験が実施され、肯定的な結果が示されている。しかし、疼痛による苦痛の軽減にこれほど個人差があるのはなぜか、についてはあまり明らかになっていない。疼痛をもたらす多くの状態において、病理学的状態と患者が訴える苦痛の程度との間にはほとんど、あるいは全く関連がない。健常被験者に実験的に与えた刺激でも、被験者が訴える疼痛の程度は非常に幅広い。これらの事実は、ある一定の病態で個人がどれほど疼痛を経験するか、もしくはどれほど疼痛が回復しやすいか、慢性疼痛に進行しやすいか、といったことに影響を与える他の要因があることを示している。疼痛を感じやすい患者を同定するための、多くのツールや評価基準の開発に携わってきた心理学者は、このような疼痛の個人差というものを良く判っていたわけである。しかしながら、疼痛の消失しやすさ、疼痛の感じやすさの背後にある神経学的メカニズムが明らかにされ、調べられ始めたのは最近である。本講演では、遺伝的要因とエピジェネティックな要因という、2種類のメカニズムについて論じる。遺伝的要因については、遺伝的変異が個人の疼痛感受性を調節していることを示すエビデンスをお話しし、関連するいくつかの遺伝子がどのように働いているかの例を提示する。エピジェネティックな要因については、エピジェネティックなプロセスが、短期および長期の疼痛感受性の調節に関わる細胞記憶をどのように形成していくかをお話したい。最後に、細胞で起こるこれらのプロセスが、いかに疼痛回路に影響を与え、疼痛知覚に影響を及ぼすかについての問題提起を行う。

Frank Porreca, PhD

Ronald Melzack Lecture Award
Professor of Pharmacology and Anesthesiology, and Director of the Theme for Medical Neuroscience at the University of Arizona in Tucson

Date & Time: 2016年9月29日(木) 14:15~14:45

Description:
疼痛など有害な状況の軽減されることは、個体にとって報酬であり快楽的なことである。主要な報酬、あるいは報酬予測刺激は、脳内の報酬/動機づけ回路にコードされている。正の強化に関わる報酬回路に関する理解はかなり進んでいるが、疼痛軽減における快楽と強化行動に関わる回路についての理解はまだ不十分である。本講演では、急性および慢性疼痛が報酬、動機づけ、および感情に関わる脳内回路にどのような影響を与えるかを論じ、疼痛軽減による報酬効果には、前帯状回皮質(ACC)のオピオイドシグナル、中脳ドーパミンニューロンの活性化、および側坐核(NAc)でのドーパミン分泌が必要であることをお話する。疼痛軽減という報酬に関わる回路に関する理解が深まることは、急性および慢性疼痛の患者に対する、より効果的で満足度の高い治療の発見につながるかもしれない。

プレナリーレクチャー講師 -Plenary Lecture Speakers-

Lars Arendt-Nielsen, PhD

Country: Denmark
Topic: Pain from the Joint: More to It Than Just Structural Damage
Date & Time: 2016年9月29日(木) 14:45~15:15

Description:
世界疼痛学会は、2016年を“関節痛と戦う年”とし、"筋骨格痛に関する専門部会" も2016年は同じテーマにした。個別の患者をみると、関節損傷、局所の炎症、そして痛みの間にはあまり関連がみられない。サイトカインのレベル、感作の程度(局所と広範囲)、下行性疼痛調節、併存疾患、そして痛みの期間は、痛みの重症度に関与する個別の因子である。予想される人口統計の変化や生活習慣の変化により、関節痛の頻度は増え続けるであろう。個別の因子や基本的メカニズムのよりよい理解が、患者プロファイリングを改善し、個別化した治療を助け、新しい治療選択肢を示唆し、それにより新しい治療法の開発を推進することになるであろう。

Michael Bennett, MB ChB, MD, FRCP

Country: UK
Topic: Mechanism-Based Cancer Pain Therapy
Date & Time: 2016年9月30日(金) 14:15~14:45

Description:
本講演では、癌性疼痛に関する基礎的及び行動学的メカニズムについてお話し、さらに薬理学的メカニズムと非薬理学メカニズムの両者を基礎とする治療法の裏付けとなるエビデンスについて議論したい。最後に、エビデンスギャップと将来の研究領域についてお話する。

John Cryan, PhD

Country: Ireland
Topic: Microbiote, Neuroinflammation and Visceral Pain
Date & Time: 2016年9月28日(水) 8:30~9:00

Description:
近年、腸内細菌叢が内臓痛とそれに伴う気分/不安障害に重要な役割を果たしていることが報告された。John F. Cryan氏はこの分野に多大な貢献を果たしてきている。今回、彼のような世界的リーダーを講師に迎え、腸内細菌叢とは実際にはどのようなものなのか、過敏性腸症候群などの疾患における重要性について解説を聞くことができる、素晴らしい機会が実現した。

Sulayman Dib-Hajj, PhD

Country: USA
Topic: Sodium Channel Genes: Translational Pain Research
Date & Time: 2016年9月29日(木) 9:00~9:30

Description:
電位依存性ナトリウムチャネルであるNav1.1-Nav1.9は、興奮性細胞の電気的インパルスの発生と伝導に不可欠である。ヒトおよび動物における研究において、Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9などいくつかのチャネルが、痛覚伝導路をシグナルが伝達される際に重要であることを明らかになっている。本講演では、これらのナトリウムチャネルアイソフォームの疼痛への関与についてレビューしたい。

Roger Fillingim, PhD

Country: USA
Topic: Sex Differences in Pain
Date & Time: 2016年9月27日(火) 9:00~9:30

Description:
疼痛の経験は複雑で、いくつもの生物学的、心理社会的要因の動的相互作用によって、異なる形をとって表れる。これらの生物心理社会的影響は、疼痛および疼痛治療に対する反応において顕著な個人差を作り出す。統計学的要因(性別、人種/民族、年齢など)、遺伝的要因、心理学的特性など、多くの個人的変数が疼痛に影響を与える可能性がある。重要なことは、これらの変数は相互関係を持ちつつ、疼痛反応に影響を及ぼすことである。本講演では、疼痛における個人差を概念化するモデルを提示し、疼痛に対する生物心理社会的要因の影響に関する知見を示したい。講演の最後では、疼痛の評価と治療における意義についての討論を行う。

Patricia Lavand'homme, MD, PhD

Country: Belgium
Topic: Transition from Acute to Chronic Pain after Surgery
Date & Time: 2016年9月28日(水) 14:45~15:15

Description:
いかなる組織損傷も、持続性疼痛につながる可能性がある。慢性術後疼痛(CPSP)は医療分野における優先事項となっており、国際疾病分類第11版の新版に含まれることになっている。これは適切な疼痛治療を受けることが人としての権利であり、またCPSPが複雑な生物心理社会的問題であるからである。現在、小児患者、高齢者、精神疾患のある患者などの特定集団におけるCPSPの発生率の評価を目的として、さらなる研究が行われている。このテーマに関する研究は長く行われているにもかかわらず、急性の術後疼痛からCPSPへの移行は、通常診療の中ではとらえがたく予測できない場合が非常に多い。本講演では、基礎的研究から得られた病態生理学的メカニズムに関する考察よりも、むしろ予測因子と可能な予防戦略について焦点を当てたいと考えている。

Lorimer Moseley, PhD

Country: Australia
Topic: Innovative Treatments of Back Pain
Date & Time: 2016年9月30日(金)14:45~15:15

今後掲載予定

Frank Porreca, PhD

Country: USA
Topic: Melzack Lecture - Reward and Motivation in Pain and Pain Relief
Date & Time: 2016年9月29日(木) 14:15~14:45

Description:
疼痛など有害な状況の軽減されることは、個体にとって報酬であり快楽的なことである。主要な報酬、あるいは報酬予測刺激は、脳内の報酬/動機づけ回路にコードされている。正の強化に関わる報酬回路に関する理解はかなり進んでいるが、疼痛軽減における快楽と強化行動に関わる回路についての理解はまだ不十分である。本講演では、急性および慢性疼痛が報酬、動機づけ、および感情に関わる脳内回路にどのような影響を与えるかを論じ、疼痛軽減による報酬効果には、前帯状回皮質(ACC)のオピオイドシグナル、中脳ドーパミンニューロンの活性化、および側坐核(NAc)でのドーパミン分泌が必要であることをお話する。疼痛軽減という報酬に関わる回路に関する理解が深まることは、急性および慢性疼痛の患者に対する、より効果的で満足度の高い治療の発見につながるかもしれない。

Cheryl Stucky, PhD

Country: USA
Topic: Pain in Sickle Cell Disease
Date & Time: 2016年9月28日(水) 9:00~9:30

Description:
鎌状赤血球症は、疼痛発作を引き起こす急性血管閉塞の病態と関連があり、しばしば継続する慢性疼痛を生じる。さらに、鎌状赤血球症の病態のヒトとマウスのいずれにおいても、寒冷感受性の上昇がみられる。慢性疼痛と疼痛発作のメカニズムは、この疾患により発生している可能性がある。

Irene Tracey, PhD

Country: UK
Topic: Neuroimaging Pain Processing Brain Circuits
Date & Time: 2016年9月27日(火) 14:45~15:15

Description:
脳機能的磁気共鳴イメージング(FMRIB)鎮痛-麻酔イメージング神経科学(Pain Analgesia-Anaesthesia Imaging Neuroscience:P.A.I.N)グループは、Irene Tracey氏がリーダーをつとめており、先進的な神経画像を用いた、疼痛知覚、鎮痛および意識状態の変化の理解を目的としている。機能的および構造的可塑性、過敏化、その他の増幅または減弱プロセスが、個人の痛覚神経回路のどこで発生するかを非侵襲的に明らかにし、それらの神経メカニズムを特定の疼痛経験、疼痛軽減の計測性、疼痛状態の持続性、損傷の程度、および被験者の遺伝的要因と関連づけることは、神経科学的な妥当性を持ち診断上の価値をもつと思われる。現在、個人において疼痛が消失しやすいか、あるいは慢性疼痛状態へ進展しやすいかを決定するのが、中枢神経系(CNS)のどのような異常メカニズムであるのかを明らかにしようとする努力が続けられている。今回のTracey氏の講演の主要テーマは、「疼痛の神経画像化」が、今後10年間における疼痛の神経科学、臨床的な決定、および鎮痛薬の開発に果たす役割を拡大しつつあることである。

Hiroshi Ueda, PhD

Country: Japan
Topic: Lysophosphatidic Acid Signalling as a Mechanism of Neuropathic Pain
Date & Time: 2016年9月29日(木) 8:30~9:00

Description:
神経障害性疼痛は、さまざまな慢性疼痛状態の中で最も消耗性の強い状態である。神経障害性疼痛と神経損傷病態の臨床症状は、通常進行性である。数多くの明確な研究によるエビデンスから、リゾホスファチジン酸(LPA)およびLPA関連分子(オートタキシン、リゾホスファチジルコリン、ホスホリパーゼA2など) のシグナル伝達が、神経障害性疼痛を最も明快に説明するメカニズムの一つであると考えられる。そのメカニズムは末梢神経系から中枢神経系への「フィードフォワード」制御である。LPAシグナル伝達は、脊髄ニューロンだけでなく、シュワン細胞を含む一次求心性神経、脊髄ミクログリア、アストロサイトにおいても機能し、神経損傷自身と神経障害性疼痛の発生、持続および悪化に関わっている。神経損傷が生じると、LPAシグナル伝達はフィードフォワード制御によって新たな LPA産生を引き起こすが、これは臨床症状(即ち、神経損傷の進行と神経障害性疼痛)と一致している。

Suellen Walker, MBBS, PhD

Country: UK
Topic: Developmental Pain Research: Translational Studies in Adulthood Identify Long-Term Impact of Prior Neonatal Experience
Date & Time: 2016年9月30日(金) 8:30~9:00

Description:
発達中の重要な時期における疼痛と外傷は、感覚閾値とその後の外傷反応を変化させ、それは成人まで継続する。我々の臨床研究では、早産児における長期的な感覚変化を発表したが、新生児期に手術を必要とした小児でより顕著であった。成人初期の経時的フォローアップでは、11年後の時点で変化が継続していることが確認され、さらに疼痛閾値の性差や手術に関連する個人差、また侵害刺激に対する反応性、同年齢の対照群と異なる広範囲侵害性調節機構(CPM)が明らかになった。関連する基礎研究において、齧歯類モデルにおける出生後第1週での外科的傷害は、臨床像に変化をもたらし、成体期での感覚閾値の変化と将来の外傷に対する痛覚過敏反応の増大がみられた。現在進行中の研究では、基礎となるメカニズム、性差依存的な差違、および予防的な鎮痛方法の有効性の評価を行っている。本講演では、臨床および基礎研究の両方についてお話しし、若齢期に経験した疼痛の長期的な影響のトランスレーショナルリサーチな観点での解説を行う。

Megumu Yoshimura, MD, PhD

Country: Japan
Topic: Electrophysiological Analysis of Pain Mechanisms in Vivo Using Whole Animals
Date & Time: 2016年9月27日(火) 14:15~14:45

Description:
19世紀、スコットランドの探検家リビングストン(Livingston)はアフリカでライオンに襲われたが、苦痛も恐怖も全く感じなかったという。感覚受容性のこのような驚くべき変化は、脳幹を起源とする主にノルアドレナリン(NA)作動性およびセロトニン(5-HT)作動性の下行性疼痛抑制系によって起こったものであろう。これがどのように起こったかを明らかにすることは、興味深い課題である。有効なアプローチの一つが、in vivoおよびin vitro標本を用いて行われる、細胞外、細胞内およびホールセル(全細胞)パッチクランプ法による記録などの、電気生理学的手法である。Ecclesのグループによって確立された、in vivoでの脊髄運動ニューロンの細胞内記録は、比較的大型の細胞に限定される方法であった。細胞の1個のイオンチャネルのパッチクランプ記録は、NeherとSakmannによって開発され、in vitro標本で広く用いられている。後根と接続したin vitro切片標本は、特定の一次求心性線維によって運ばれた感覚情報が、脊髄後角でどのように処理されるかを理解する上で、非常に有用である。しかし、これらの方法論ではどの種類の感覚が処理されるかを明らかにするのは困難であった。1996年の神経科学大会(Neuroscience Meeting)では、AR. Lightのグループが、in vivoパッチクランプ記録が小型の脊髄ニューロンにも適用可能であることを示した。In vivoおよびin vitroの脊髄スライス記録により、我々は膠様質(SG)における侵害受容伝達に対するNAおよび5-HTの効果を解析した。さらに生理学的刺激に誘発されるSGニュ−ロンの侵害反応に対する、青斑核または大縫線核刺激の効果も分析した。本講演では、まずin vitro切片標本に対するNAおよび5-HT投与の効果を示し、次にin vivoでのSGにおける侵害受容伝達に対する、LCまたは縫線核の電気的または光刺激の効果を示したいと考えている。in vivoパッチクランプ記録によって明らかになった、感覚の種類に特異的な下行性抑制系の作用についてお話する予定である。

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