慢性心不全は現在では収縮性の保持されている心不全（HFpEF）と収縮性の低下した心不全（HFrEF）に大別されている。HFrEFの分子機序の理解は過去20年で著しく進歩し、交感神経系とレニン・アンジオテンシン・アルドステロン（RAA）系と、それら下流の細胞内情報伝達系の過剰活性化に伴う、細胞内Ca⁺⁺ハンドリングの異常、心筋細胞の肥大、細胞死、さらには間質の繊維化等が心不全の発症に関与していることが明らかとなってきた。交感神経系やRAA系阻害薬はHFrEF治療の第一選択薬としてその効果が認められたが、これらの薬剤を十分投与しても依然HFrEFの予後は不良である。HFpEFも最近の研究では、HFrEFと同等に予後不良であることが明らかとなったが、その治療法は確立されておらず、その背景にはHFpEF発症の分子機序が全く解明されていないことと無関係ではないと思われる。本シンポジウムでは、慢性心不全治療の改善を目指すためには、さらなるHFrEF、HFpEFに関わらず慢性心不全の発症あるいは増悪に深く関与する分子機序に関する最新の研究知見を募集する。